Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362残基并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2021-12-20 02:39 来源：贵阳男科医院
ETS转录位点是一类控制细胞会增殖、分立和致腺癌作用的信号依赖适度转录抑制位点家族。既往研究成果揭示，在约一半的患者中的见到了ETS位点ERG与特异适度抑制的激酶蛋白酶TMPRSS2的遗传揉合，其是结核病中的最常见的遗传重组之一。
TMPRSS2-ERG揉合为特异适度作用于的ERG过理解和上皮细胞会转录组的重脚本语言备有了潜在的机制。然而，ERG持续性理解冲击发生转变的无关机制尚不清楚。而了解潜在的发病机制可为该疾病备有新的预后和疗法工具。
该研究成果见到了作出贡献ERG致腺癌活适度的重要机制。研究成果人员见到，ERG的自抑制东边的一个特定赖氨酸残基（K362）并不需要被EZH2组蛋白。机制研究成果揭示，K362组蛋白并不需要改变东边电磁力，有效地DNA的结合并增强ERG的转录活适度。
EZH2组蛋白ERG K362
在ERG揉合阳适度腺癌的转遗传小鼠数学模型中的，ERG K362组蛋白与PTEN的缺失和疾病转变为来袭适度腺腺癌无关。在ERG阳适度的VCaP细胞会和ERG/PTEN小鼠中的，PTEN的缺失并不需要作用于AKT的启动时和EZH2 第21位激酶残基的磷酸化，并有效地ERG的组蛋白。
K362组蛋白冲击核糖体的环己烷
进一步的研究成果见到，ERG并不需要与EZH2电磁力并合共同完成占据遗传组中的的几个位点，以形成反式启动时复合物。值得注意的，ERG/EZH2合共抑制的靶遗传在ERG给予和PTEN缺失的和去势抵抗适度腺癌中的并不需要优先的消除该抑制作用。
总而言之，该研究成果结果确定ERG组蛋白为一种翻译后结构上，其正因如此ERG阳适度腺癌的发生转变。
类似出处：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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