Oncogene：HAI-2通过诱导TMPRSS2能够减少癌细胞侵袭和转移

TMPRSS2是一种重要的膜锚定激酶肽酶，参与了人类肝癌的重大突破和重新分配。在生理上，激酶肽酶常常与一个同源依赖性剂一起分派肽降解的生物功能。然而，TMPRSS2的同源依赖性剂仍然无法确定。

最近，有数据分析技术人员鉴定了TMPRSS2的同源依赖性剂，数据分析技术人员通过使用共免疫沉淀和LC/MS/MS分析，剥离了肝细胞生长因子触发剂依赖性剂（HAIs）可能是TMPRSS2的潜在候选依赖性剂。更多的是，私营化HAI-2肽对TMPRSS2肽降解活性的依赖性作用优于HAI-1，且私营化HAI-2肽与TMPRSS2形成复合物的亲和力高。免疫荧光超声分析全面暗示TMPRSS2与HAI-2共整合。HAI-2的KD1和KD2复合物对TMPRSS2肽降解活性的依赖性作用相当。此外，HAI-2过传达能够依赖性TMPRSS2对pro-HGF触发、胞外基质降解和肝癌细胞肆虐的诱导作用。数据分析技术人员全面确定了在肝癌重大突破操作过程中，TMPRSS2的传达低水平与HAI-2低水平呈线性关系关系。在移置异种移植动物模型中，TMPRSS2过度传达倡导了肝癌的重新分配，而HAI-2过度传达能够有效率阻断TMPRSS2诱导的重新分配。

HAI-2对TMPRSS2诱导的PCa生长和重新分配的依赖性作用

最后，数据分析技术人员反驳，在人类肝癌细胞中，HAI-2可作为TMPRSS2的同源依赖性剂，并且是依赖性TMPRSS2特异性的恶性的一个潜在因素。

原始原文：

Chun-Jung Ko， Ting-Wei Hsu， Shang-Ru Wu et al. Inhibition of TMPRSS2 by HAI-2 reduces prostate cancer cell invasion and metastasis. Oncogene. Aug 2020